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乌公寓遭袭已致40死俄乌互相指责，到底谁干的？******

　　中新网1月17日电综合报道，乌克兰第聂伯罗市居民楼突然遭导弹袭击造成大量平民伤亡，这事儿到底是谁干的，俄乌各执一词。

　　俄方暗示是乌克兰防空导弹拦截目标时击中了住宅楼，乌方则暗示是俄方发射的巡航导弹击中了公寓。这情节和两个月前的波兰导弹乌龙有点相似，当时俄乌也是类似说法……

　　“最致命的平民伤亡事件”

　　乌克兰第聂伯罗市公寓楼14日突然遭遇导弹袭击，造成大量平民伤亡。乌克兰应急服务部门16日宣布，公寓楼遭袭击事件的死亡人数已增至40人，此外已有39人获救、75人受伤，另有46人仍处于失踪状态。

　　路透社称，这是乌克兰危机以来“最致命的平民伤亡事件”。导弹瞬间将九层楼的建筑夷为平地。

　　“我们都住在这样的建筑物里，我们都在想象如果这件事发生在我们身上会怎样。这太可怕了，”附近的居民波琳娜说。

　　乌克兰指责是俄罗斯发射的导弹击中了乌平民公寓，并将此事件描述为“恐怖主义”行为。

　　乌克兰总统办公室副主任季莫申科在其官方社交账号发布消息称，公寓楼是遭俄军导弹击中。

　　乌克兰总统泽连斯基谴责俄方对这起攻击“胆怯得不敢出声”。

　　泽连斯基还趁此机会表示，第聂伯罗袭击事件凸显了西方加快武器供应的必要性。这也证明了乌克兰目前需要更多武器来击败俄军。

　　乌方：“我们没能力干这事”

　　这次导弹击中居民楼到底是不是俄方的责任？乌克兰总统的高级顾问竟然一不小心说漏了嘴。

　　乌总统高级顾问阿列克谢·阿列斯托维奇日前表示，乌克兰防空系统拦截了一枚俄罗斯导弹后，一栋住宅楼发生爆炸，导弹最终击中了该地点。“‘导弹’被击落。它显然落在了公寓街区。但它在掉落时爆炸了，”他说。

　　美国有线电视新闻网表示，阿列斯托维奇的言论引起了许多乌克兰政府和军方官员的愤怒，他们指责这些言论是在败坏乌克兰军队的形象并将乌克兰认定为有罪的一方。

　　第聂伯罗市长甚至抨击这位总统顾问是“自恋的动物和臭嘴”，敦促乌克兰安全局(SBU) 进行干预。

　　为了反驳阿列斯托维奇的言论，乌克兰空军还公开表示，乌军并没有能够拦截俄罗斯KH-22巡航导弹的手段。

　　据空军称，1月14日，五架俄罗斯Tu-22m3远程轰炸机在库尔斯克州和亚速海上空发射了五枚Kh-22巡航导弹。其中一枚Kh-22导弹击中了第聂伯罗的一栋高层建筑。“自俄罗斯开始军事行动以来，已向乌克兰境内发射了超过210枚此类导弹，没有一枚被我们的防空系统击落。”

　　在多方压力之下，阿列斯托维奇也很快道歉，并说他的话只是事件的一个“版本”，而不是最终的真相。然而他后来又收回了道歉，坚称他的言论措辞谨慎，并且没有否认“俄罗斯是真正的罪魁祸首”。

　　俄方：“他们自己都承认了”

　　对于乌克兰方面的指责，俄方的回应也很明确，不仅否认制造公寓楼袭击事件，还暗示乌克兰官员都自己承认是“你们干的”。

　　俄罗斯总统新闻秘书、克里姆林宫发言人佩斯科夫称，乌克兰政府应对这起致命的爆炸事件负责。

　　佩斯科夫对记者表示：“俄罗斯武装部队的攻击目标只针对军事目标，你们也已经看到了乌克兰方面的一些说法，他们说，这场悲剧是乌军防空导弹行动的结果。”

　　俄罗斯国防部也表示，14日的导弹袭击旨在针对乌克兰军方的指挥和控制系统，以及相关的能源基础设施。“所有指定的目标都被击中了。”

　　这个剧情看着眼熟

　　第聂伯罗公寓遭导弹袭击，和两个月前的波兰导弹风波，看着十分相似。相同的情节是俄乌各执一词，互相认为对方是罪魁祸首。最大的不同是，一个发生在乌克兰境内，一个发生在北约国家波兰境内。后者动静更大，调查结果也出的更快。

　　2022年的11月15日，波兰东部靠近乌克兰边境地区突然遭遇导弹爆炸，造成2人死亡。导弹爆炸刚一发生，波兰媒体和官员就表示，可能是“俄罗斯的导弹”坠入波兰领土。

　　乌克兰总统泽连斯基也迅速发文，将责任归咎于俄罗斯。乌外交部长库列巴更进一步否认导弹是由乌克兰防空系统发射，称这是俄罗斯宣扬的“阴谋论”。

　　但是，俄国防部紧随其后发布声明否认，称俄军没有使用杀伤性武器对乌波交界地区的目标发动打击。部分波兰媒体的报道是“蓄意挑衅”。

　　美国总统拜登也“打脸”了乌克兰方面的表态，称“从弹道轨迹来看，它(导弹)不太可能是从俄罗斯发射的”。美国和北约的初步调查都显示，爆炸可能是由一枚乌克兰导弹造成的。但乌克兰不打算“承担责任”，北约不愿闹大，此事最后不了了之。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。